实验召集了119名60岁以上的成年人展开研究 。 研究人员监测了一周参与者在家中的睡眠情况 。 每个人都有一个便携式的EEG监视器 ， 它可以贴在额头上测量他们睡觉时的脑电波 ， 同时他们还佩戴了一个跟踪身体运动的手表式传感器 。 同时 ， 他们还记录了夜间睡眠与白天小睡的情况 。 研究人员利用PET脑部扫描、脑脊液分析 ， 测量了这些参与者β淀粉样蛋白和Tau蛋白的水平 。
在控制了性别、年龄和睡眠时的运动等因素后 ， 研究人员发现 ， 深度睡眠减少与脑中Tau水平升高、脑脊液中Tau与β淀粉样蛋白升高有关 。
研究人员认为 ， 不是睡眠总量 ， 而是反应睡眠质量的深度睡眠与Tau有关 。 “Tau蛋白病理性增加的人实际上晚上睡得更多 ， 白天也睡得更多 ， 但他们的睡眠质量并不高 。 ” 论文第一作者Brendan Lucey说 。
如果未来的研究能够验证他们的结果 ， 那么睡眠检测可能是一种简单且经济的方法 ， 可以早期筛查阿尔茨海默病 。 同时 ， 研究人员也认为 ， 单纯的白天小睡也与高水平Tau蛋白显著相关 ， 这意味着也许医生只要问一下：你白天睡的多吗？就可以帮助医生识别需要进一步找出潜在患者 。
“我并不希望睡眠监测会取代脑部扫描或者脑脊液分析 ， 用以识别阿尔茨海默病的早期症状 ， 但是它可以是一种补充 。 ” Brendan Lucey说 ， “随着时间的推移 ， 人们的睡眠习惯可能开始改变 ， 这或许是人们脑中发生着变化的一个标志 。 ”
此前 ， 也有研究人员发现 ， 阿尔茨海默病与睡眠相关的早期预警信号是：睡眠模式被打乱 ， 这意味着人们没有遵循白天清醒 ， 晚上睡觉的周期 ， 他们白天睡得多 ， 晚上睡得少 ， 或者他们在一天24小时中更加零碎的积累睡眠 。 这表明 ， 即使在没有睡眠剥夺的情况下 ， 昼夜节律中断也可能是阿尔茨海默病的早期标志 。
美国神经学家David Holtzman团队在剥夺了健康成年人的深度非快速眼动睡眠 ， 但保持睡眠总时长不变的情况下 ， 发现受试者脑脊液中与阿尔茨海默病相关的淀粉样蛋白显著增多 。 这一实验说明了缺乏深度睡眠会导致β-淀粉样蛋白含量的迅速升高 。
恶性循环
为什么睡眠会影响脑中“痴呆蛋白”的水平？科学家们一直未找到确定的成因与机制 。 但罗切斯特大学医学中心的科学家们在多年前 ， 发现的一个新系统或许可以解释部分原因 。 他们发现的这一新系统被称为“glymphatic系统” ， 它有点像身体的淋巴系统 ， 可以清除废物 。 这一发现被认为是近几十年来睡眠研究中最惊人的发现之一 。
研究人员发现 ， 虽然这一类淋巴系统在白天也很活跃 ， 但当人们在睡觉并处于深度非快速眼动睡眠期时 ， 这一系统的运作最为活跃 ， 此期间大脑排出的废物是白天的10到20倍 。
如果你睡得不好或经常没有充足的睡眠 ， 就可能会错过这个清除过程 。 研究人员进一步研究发现 ， 夜间被类淋巴系统清除掉的垃圾里包括淀粉样蛋白 ， 这正是导致阿尔茨海默病的元凶 。
这些发现证明了睡眠不足与阿尔茨海默病的病理机制互为因果 ， 进而形成恶性循环 。 没有充足的睡眠 ， “痴呆蛋白”就在大脑中堆积 。 紧接着 ， 深度非快速动眼睡眠的缺失进一步阻碍大脑在夜间清除淀粉样蛋白 ， 导致更多堆积 。 淀粉样蛋白越多 ， 深度睡眠越少 ， 反之亦然 ， 循环往复 。
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