磷酸甘油脱氢酶的辅酶 _磷酸

磷酸甘油脱氢酶的辅酶

1、线粒体内阿尔法磷酸甘油脱氢酶的辅酶是FAD；3磷酸甘油在磷酸甘油脱氢酶的辅酶是NAD+；
2、脑与骨骼肌中线粒体与胞液的阿尔法甘油磷酸脱氢酶的辅酶不同，当阿尔法甘油磷酸通过线粒体膜脱氢酶催化，使其酶辅基FAD还原为FADH2，进入呼吸链再进一步递氢，而脱氢产生的磷酸二羟丙酮则回到胞液经胞液脱氢酶催化，可利用胞液中辅酶NADH还原成阿尔法甘油磷酸，再进入线粒体内膜上脱氢氧化而进行递氢。通过此循环使胞液还原当量进入线粒体呼吸链递氢；
3、3磷酸甘油醛脱氢酶的系统名为D甘油醛3
氧化磷酸化体的生物氧化与氧化磷酸化的区别高势能电子从NADH或FADH2沿呼吸链传递给氧的过程中，所释放的能量转移给ADP形成ATP，即ATP的形成与电子传递相偶联，称为氧化磷酸化作用，其特点是需要氧分子参与。
氧化磷酸化作用与底物水平磷酸化作用是有区别的：底物水平磷酸化作用是指代谢底物由于脱氢或脱水，造成其分子内部能量重新分布，产生的高能键所携带的能量转移给ADP生成ATP ，即ATP的形成直接与一个代谢中间高能磷酸化合物（如磷酸烯醇式丙酮酸、1,3-二磷酸甘油酸等）上的磷酸基团的转移相偶联，其特点是不需要分子氧参加。（1）氧化磷酸化的解偶联作用
在完整线粒体内，电子传递与磷酸化是紧密偶联的，当使用某些试剂而导致的电子传递与ATP形成这两个过程分开，只进行电子传递而不能形成ATP的作用，称为解偶联作用。
（2）氧化磷酸化的解偶联剂
能引起解偶联作用的试剂称为解偶联剂，解偶联作用的实质是解偶联剂消除电子传递中所产生的跨膜质子浓度或电位梯度，只有电子传递而不产生ATP 。
（3）解偶联剂种类
典型的解偶联剂是化学物质2,4-二硝基苯酚（DNP），DNP具弱酸性，在不同pH环境可结合H 或释放H ；并且DNP具脂溶性，能透过磷脂双分子层，使线粒体内膜外侧的H 转移到内侧，从而消除H 梯度。此外，离子载体如由链霉素产生的抗菌素——缬氨霉素，具脂溶性，能与K 离子配位结合，使线粒体膜外的K 转运到膜内而消除跨膜电位梯度。另外还有存在于某些生物细胞线粒体内膜上的天然解偶联蛋白，该蛋白构成的质子通道可以让膜外质子经其通道返回膜内而消除跨膜的质子浓度梯度，不能生成ATP而产生热量使体温增加。
解偶联剂与电子传递抑制剂是不同的，解偶联剂只消除内膜两侧质子或电位梯度，不抑制呼吸链的电子传递，甚至加速电子传递，促进呼吸底物和分子氧的消耗，但不形成ATP，只产生热量。与电子传递相偶联的氧化磷酸化作用机理虽研究多年，但仍不清楚。曾有三种假说试图解释其机理。这三种假说为：化学偶联假说、构象偶联假说、化学渗透假说。
（1）化学偶联假说
认为电子传递中所释放的自由能以一个高能共价中间物形式暂时存在，随后裂解将其能量转给ADP以形成ATP 。但不能从呼吸链中找到高能中间物的实例。
（2）构象偶联假说
认为电子沿呼吸链传递释放的自由能使线粒体内膜蛋白质发生构象变化而形成一种高能形式暂时存在。这种高能形式将能量转给F0F1-ATP酶分子使之发生构象变化，F0F1-ATP酶复原时将能量转给ADP形成ATP 。
（3）化学渗透假说
该假说由英国生物化学家Peter Mitchell提出的。他认为电子传递的结果将H 从线粒体内膜上的内侧“泵”到内膜的外侧，于是在内膜内外两侧产生了H 的浓度梯度。即内膜的外侧与内膜的内侧之间含有一种势能，该势能是H 返回内膜内侧的一种动力。H 通过F0F1-ATP酶分子上的特殊通道又流回内膜的内侧。当H 返回内膜内侧时，释放出自由能的反应和ATP的合成反应相偶联。该假说目前得到较多人的支持。
实验证明氧化磷酸化作用的进行需要完全的线粒体内膜存在。当用超声波处理线粒体时，可将线粒体内膜嵴打成片段：有些片段的嵴膜又重新封闭起来形成泡状体，称为亚线粒体泡（内膜变为翻转朝外）。这些亚线粒体泡仍具有进行氧化磷酸化作用的功能。在囊泡的外面可看到F1球状体。用尿素或胰蛋白酶处理这些囊泡时，内膜上的球体F1脱下，F0留在膜上。这种处理过的囊泡仍具有电子传递链的功能，但失去合成ATP的功能。当将F1球状体再加回到只有F0的囊泡时，氧化磷酸化作用又恢复。这一实验说明线粒体内膜嵴上的酶（F0）起电子传递的作用，而其上的F1是形成ATP的重要成分，F0和F1是一种酶的复合体。1、数量上的衡量
细胞中存在三种腺苷酸即AMP、ADP、ATP，称为腺苷酸库。在细胞中ATP、ADP和AMP在某一时间的相对数量控制着细胞活动。Atkinson提出了能荷的概念。认为能荷是细胞中高能磷酸状态的一种数量上的衡量，能荷大小可以说明生物体中ATP-ADP-AMP系统的能量状态。
2、能荷大小决定因素
可看出，能荷的大小决定于ATP和ADP的多少。能荷的从0到1.0，当细胞中都是ATP时，能荷为1.0 。此时，可利用的高能磷酸键数量最大。都为ADP时，能荷为0.5，系统中有一半的高能磷酸健。都为AMP时，能荷为0，此时无高能磷酸化合物存在。实验证明能荷高时可抑制ATP的生成，却促进ATP的利用。也就是说，能荷高可促进合成代谢而抑制分解代谢，相反，能荷低则促进分解代谢而抑制合成代谢。
能荷调节是通过ATP、ADP和AMP分子对某些酶分子进行变构调节来实现的。真核生物在细胞质中进行糖酵解时所生成的NADH是不能直接透过线粒体内膜被氧化的，但是NADH+H 上的质子可以通过一个穿梭的间接途径而进入电子传递链。3-磷酸甘油的穿梭过程是最早发现的。其过程是胞质中NADH十H 在3-磷酸甘油脱氢酶作用下与磷酸二羟丙酮反应生成3-磷酸甘油。3-磷酸甘油可进入线粒体，在线粒体内膜上的3-磷酸甘油脱氢酶（辅基为FAD）作用下，生成磷酸二羟丙酮和FADH2 。磷酸二羟丙酮透出线粒体，继续作为氢的受体，FADH2将氢传递给CoQ进入呼吸链氧化，这样只能产生2分于ATP 。
在动物的肝、肾及心脏的线粒体存在另一种穿梭方式，即草酰乙酸-苹果酸穿梭。这种方式在胞液及线粒体内的脱氢酶辅酶都是NAD+，所以胞液中的NADH H 到达线粒体内又生成NADH+H。从能量产生来看，草酰乙酸-苹果酸穿梭优于α- 磷酸甘油穿梭机制；但α-磷酸甘油穿梭机制比草酰乙酸-苹果酸穿梭速度要快很多。