为了获得更高的传染力 ， 鼠疫杆菌进化出了一套异常“狡猾”的机制 。 当鼠蚤吸食被感染的鼠类血液后 ， 被吸食的血液将在鼠疫杆菌释放的凝固酶的作用下发生凝固 ， 生成纤维蛋白 。 随着鼠疫杆菌在血液中进行增殖 ， 纤维蛋白数目也会越来越多 ， 鼠蚤的前胃会被堵塞 ， 逐渐无法摄取营养 。
失去营养来源的鼠蚤在饥饿的驱使下疯狂吸血 ， 平时可能只会叮咬老鼠的它们也开始向人类下口 。 然而由于前胃被堵塞 ， 吸食的血液无法进入胃中 ， 却会在食道内形成很大的反作用力 ， 导致鼠蚤体内的带菌血液通过口器逆流注射进被吸血的对象体内 ， 感染也就因此扩大 。 鼠蚤是一种具有极强生命力的昆虫 ， 它们可以在消化道被堵塞无法进食的情况下再存活20到30天 ， 在此期间鼠疫杆菌显然又能获得大范围传播的机会 。
印度鼠蚤的正常形态（左）和前胃遭到堵塞的形态（右） ， 来源：公有领域
凶恶的鼠疫与人类的抗争
鼠疫杆菌于1894年由日本科学家北里柴三郎和法国科学家耶尔森各自同时发现 ， 北里早几天公布了研究结果 ， 但他的研究存在细节上的纰漏 ， 因此后世在二战期间将鼠疫杆菌命名为耶尔森氏菌 。 鼠疫杆菌进入体内后2到5天 ， 人体会产生倦怠感 ， 同时出现发寒发热等症状 。 之后 ， 根据受感染部位的不同 ， 症状也截然不同 。
耶尔森（左）与北里柴三郎（右）肖像 ， 来源：公有领域
腺鼠疫是各型鼠疫中最为普通的一种 。 当被带菌蚤类叮咬后 ， 叮咬部位附近的淋巴结会开始肿大 ， 肿大将一直蔓延到腹股沟和腋下等处 ， 可怕的是有些肿块甚至能大如拳头 。 与此同时 ， 鼠疫杆菌会在肝脏和脾脏等处大量繁殖 ， 并产生细菌毒素 ， 毒素将导致意识混乱和心脏衰弱等严重后果 。 腺鼠疫发病后大约一周时间 ， 未经治疗的患者死亡率将高达50%到70% 。 腺鼠疫的传播过程离不开蚤类叮咬 ， 因此可以认为它不能人传人 。
败血性鼠疫又叫鼠疫败血症 ， 由感染后的带菌血液在全身各处游走造成 。 败血性鼠疫也可能由腺鼠疫引发的 ， 但部分败血性鼠疫患者并没有淋巴肿胀的症状 。 败血性鼠疫发病后 ， 皮肤各处将会产生出血斑点 ， 最终全身长满黑斑而死 ， 这就是“黑死病”的由来 。 如果不经治疗 ， 此类患者从染病至死亡可能不足一天 ， 死亡率接近百分之百 。 败血性鼠疫患者的体液中含有大量病原菌 ， 如果与之发生密切接触 ， 包括照顾病人以及处理尸体等 ， 都有可能发生直接感染 。
肺鼠疫大致分为两种 ， 原发性和次发性 。 次发性是指患上腺鼠疫后 ， 细菌流经肺部 ， 在肺部造成严重的肺炎症状 。 原发性是指吸入其他肺鼠疫病患的痰与唾液飞沫 ， 或不慎接触脓液、餐具等而感染 。 原发性肺鼠疫的潜伏期通常为1到4日 ， 但急性患者亦可能在数小时内发病 。 不经治疗的肺鼠疫患者死亡率同样接近百分之百 。 由于肺鼠疫的传播过程无需经由蚤类叮咬 ， 因此人际传播速度十分猛烈 。 1910年到1911年间造成6万人死亡的东北鼠疫大流行的就是肺鼠疫 。
皮肤鼠疫也叫轻微鼠疫 ， 是非常罕见的鼠疫类型 ， 一般不会造成严重后果 。 患者仅在被蚤类刺破的皮肤局部发生感染 ， 出现溃疡和脓包等 。 世界卫生组织并未将败血性鼠疫和皮肤鼠疫列入鼠疫的主要分型中 ， 这主要是考虑到二者可以包含到腺鼠疫或者肺鼠疫的病程中 。 除此之外 ， 还有肠鼠疫、脑膜炎型鼠疫甚至眼鼠疫等更加罕见的鼠疫类型 。
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