心境低落持续抑郁、思维迟钝反应极慢、意志衰退求生欲低、认知损伤社交困难，这是抑郁症患者最普遍的临床表现 。就像《82年生的金智英》一样，在婆婆面前的逆来顺受，在丈夫面前贤惠持家，在女儿面前的无坚不摧，但却因此患上了严重的抑郁症，差点在迷失中结束了自己的生命 。
但是抑郁症患者为何会有这样的症状，不仅困惑着金智英，就连神经领域的专家也在苦苦思考这些问题 。抑郁症因其病因不清、致病因素复杂、发病机制不详，一直是神经科学领域的一个难题所在 。那么抑郁症到底是如何产生的呢？我们又该如何防止抑郁症的发生？
抑郁症≠抑郁，抑郁症到底如何产生？
记得《82年生的金智英》在韩国上映的时候，很多韩国人都觉得女主是一个小题大做，有着美好的生活却不满足，反而每天哭唧唧的是一种做作的人设，在男性洗碗和育儿依然不会被接受的南韩，其实无论男性还是女性他们都一样被困在传统偏见的桎梏中 。
抑郁≠抑郁症，并非是单纯旅旅游、打打游戏、逛逛街就可以消除的 。它远比我们想象的要更加严重 。而基于神经生化研究表示，单纯的抑郁是由大脑激素短暂的调整，而抑郁症则表示激素处于长期的紊乱之中 。
五羟色胺：广泛存在于哺乳动物组织中，特别在大脑皮层及神经突触内含量很高 。它的作用主要是使人情绪安详稳定，如果其分泌不足就会产生情绪低落、出现自卑、容易自责，会觉得对不起别人等负罪心理，无论对人对事都会感觉没有希望没有前途，产生典型的抑郁情绪 。但是抑郁症患者的大脑中五羟色胺含量降低，功能减弱，情绪无法保持稳定 。去甲肾上腺素：去甲肾上腺素可以让人精力充沛，情绪饱满，但是在抑郁症患者的脑脊液、尿中去甲肾上腺素下降，如果服用增加去甲肾上腺素的药物患者的症状就会得到一定的改善 。在去甲肾上腺素及其受体学说抑郁症的发生是由于脑内去甲肾上腺素功能长期降低所致 。多巴胺：多巴胺同去甲肾上腺素一样，这两种激素均会让人精力充沛，情绪饱满，如果缺乏就会引发快感缺失，全身疲惫，心情不悦，应变能力减弱，沉闷思维迟缓 。1975 年多巴胺及其受体学说首先提出，多巴胺也参与抑郁症的发生，因为某些抑郁症患者脑内多伴功能降低，因为多巴胺主要通过相应的膜受体发挥作用，调控不同类型基因的转录翻译，从而影响神经元的生长、分化和生存 。
从神经生化研究层面，正常情况下人体各类激素处于动态平衡的过程，但是性别不同、年龄、种族、婚姻、社会环境、经济状况、文化程度、生活事件和应激等因素的差异，神经生化层面各类激素和受体的分泌和功能发生改变，各种激素分泌的紊乱就会产生不同情况的情绪改变 。但是即使这样抑郁症的病因与发病机制复依然没有彻底研究清楚 。
除神经生化研究以外，神经内分泌研究、神经可塑性研究也深层次探讨过抑郁症的发病原因 。例如神经可塑性研究层面就提出过抑郁症海马神经元再生障碍”假说 。海马是脑内重要的边缘系统结构之一，他对一些应激反应特别敏感，主要参与应激后的神经内分泌和情绪调节 。
在对抑郁症患者进行影像学检查时，发现抑郁症患者的海马体积较正常人明显减小，并且海马缩小的程度与抑郁持续时间呈正相关，这也证实了抑郁症的发病与海马结构关系密切 。因此作为对应激反应特别敏感的部位，并且主要参与应激后的神经内分泌和情绪调节的重要结构 。
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