这些足以证明 ， FBXO38可以通过调节PD-1水平来影响T细胞的抗肿瘤能力 。
这个现象在临床上也有迹可循 。 对人类肿瘤组织的分析显示 ， 肿瘤微环境中的PD-1+T细胞明显比外周更多 ， 它们FBXO38转录明显更低 。
此前有科学家认为 ， 纵然有肿瘤作为抗原给予刺激 ， 但是在肿瘤微环境中缺乏协同刺激和细胞因子 ， 实际上T细胞是得不到充分的激活的[5] ， 或许这能够解释为什么FBXO38转录降低 。
那就多给点刺激！研究者尝试了多种细胞因子 ， 发现独独白介素-2（IL-2）能够显著增加T细胞中的FBXO38转录 ， 降低细胞表面PD-1水平 。 进一步分析显示 ， IL-2主要激活的转录因子STAT5正好直接与FBXO38的启动子结合！
其实以前也有临床研究发现 ， IL-2对转移黑色素瘤和肾癌有治疗作用 ， 但是机制一直都搞不清楚[6-8] ， 另外一组学者则发现IL-2可以抑制慢性感染模型中T细胞表面的的PD-1[9] ， 看起来真相就是和FBXO38以及PD-1有关啦！
考虑到IL-2是抗癌界老兵了 ， 不知道是不是可以迅速开展相关研究呢？针对FBXO38也大有文章可做 ， PD-1看你往哪跑！
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