这次的美国科学家团队就是通过一系列操作观察到了试验个体表观遗传学年龄的逆转 。 虽然并非是真正的返老还童 ， 但表观遗传学年龄也确实在一定程度上代表了个体的年轻程度 。 那么 ， 他们是如何实现这一“神迹”的呢？
能活多久？这个器官的衰老速度影响很大
胸腺是重要的淋巴器官 ， 也是人体较早衰老的器官 。 由胸腺衰老引起的免疫细胞群的枯竭问题早已为人所知 ， 它会进一步导致T细胞受体库的崩溃 ， 从而引发一系列与年龄相关的免疫疾病和癌症等 。 研究发现 ， 在百岁老人中常可以看到基于胸腺的免疫功能得到良好维持 ， 这也从一个侧面说明健康的胸腺与长寿之间确有一定关联 。
因此 ， 研究人员提出了一种叫做胸腺再生的方案 ， 即通过一定方式促使胸腺再生 ， 获得某种程度的免疫修复 ， 为阻止或逆转免疫衰老提供新思路 。 那么 ， 怎样实现胸腺再生呢？
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胸腺再生——“返老还童”的可能机制
我们都知道生长激素能促进骨骼生长 ， 其实生长激素在动物和人类HIV患者中还具有胸腺营养和免疫重建作用 。 但同时有研究表明生长激素会诱发糖尿病 ， 这并非我们想要的结果 。 因此 ， 试验人员同时结合了生长激素与脱氢表雄酮（DHEA）和二甲双胍（一种治疗糖尿病的常规降糖药物）试图抑制这种“致糖尿病”效应 。 DHEA和二甲双胍本身对胸腺没有任何作用 ， 但可抑制一系列与正常衰老相关的有害影响 。
试验志愿者试验前和九个月后胸腺核磁共振图像
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试验中测量了一系列不同的表观遗传学衰老特征 ， 观测的各种表观遗传时钟都显示出表观遗传年龄的明显回归 。 治疗9个月后 ， 表观遗传老化逆转也明显加快 。 上图为一名志愿者分别在试验开始前和试验9个月后的胸腺核磁共振图像 。 白线表示胸腺边界 ， 变暗表示非脂肪组织代替脂肪 。 结果显示其胸腺密度明显得到改善 ， 胸腺无脂肪分数总体显著增加 。
其次 ， 该团队还监测了志愿者体内一种名为CD38的表观遗传学标志物含量 ， CD38的表达增加与小鼠年龄相关的组织耗竭有很强的相关性 ， 并且很可能在人类中也是如此 。 而该试验中的志愿者们CD38阳性单核细胞剧烈减少 ， 并且在治疗结束后这种减少仍持续了6个月 。 这可以视为是表观遗传年龄逆转的一种体现 。
现在说人类揭开“返老还童”的奥秘还为时尚早
虽然获得《自然》杂志的加持 ， 但这项研究仍然有相当多的“槽点” 。 首先 ， 论文并未明确解释这种逆转衰老的机制 。 而且 ， 临床研究的数量规模较小（一组7人 ， 另一组3人） ， 治疗期间（1年）只实施了两次血液采集 ， 因此试验结果可靠性有待进一步证明 。 此外 ， 志愿者还出现了可能与治疗相关的轻微副作用 ， 包括关节痛（2例） ， 焦虑症（1例） ， 腕管综合症（1例） ， 体液潴留（1例） ， 轻度男性乳房发育（1例）和肌肉酸痛（1例） 。
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但我们必须承认 ， 从这篇论文的结论来看 ， 生长激素 ， DHEA和二甲双胍这几种药物的特定组合的确为我们真正实现衰老逆转提供了新方案 ， 类似的治疗途径也有可能因此而获得启发 。 同时 ， 这篇论文对于解释之前不可预测的表观遗传老化逆转也有重要的参考作用 。
表观遗传年龄不能测量衰老的所有特征 ， 也不是衰老本身的同义词 ， 但它是目前预测生物学年龄和相关疾病风险较为准确的一种方法 。 虽然未来还有许多研究工作要做 ， 但每一项试验都是前进道路上的奠基石 。 有朝一日 ， “返老还童”可能真的不再是梦幻 。
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